好吧，我承认我不该预测的，荷兰走了，延续了他们关键时刻掉链子的传统。希丁克爷爷果然神奇，传其六年中三次拒绝出任中国队主教练的邀请，再次证明他火眼金睛。

 

不过西班牙宰了意大利，还是很振奋的，虽然比赛很闷。不过有意大利参加的比赛，本就不该期待有多么精彩。卡西利亚斯那次出击再迅速归位挡出的射门真是绝了，最后两次扑出点球只是良好状态的延续。于是，长得酷似Mahone的布冯就算转过身去不看卡西利亚斯扑点球，也无法避免受其干扰。在精神上，那厮已然垮掉（受《越狱》的毒害，我总觉得布冯有神经质）。

 

现在我只能把宝押在德国和西班牙身上了。不过，如果最后的决赛是土耳其对阵俄罗斯，想必也别有一番滋味。Anyways，本届欧洲杯的精彩，小组赛得益于荷兰和葡萄牙，淘汰赛该感谢土耳其和俄罗斯。

 

 

W问我，最近在干嘛呢？我说，我溺死在足球里了，天天早晨7点睡，下午4点起。W于是说，你就是个football mania。我说，谢谢夸奖。

 

好久没这样看过球了，关键是上次给我找到个SopCast，在线看球极其不卡，然后我就像跌进米缸的老鼠了。聚会啊什么的一概不参加了，Glebe point的小资咖啡店的Churros也没尝到，Ashfield的海鲜自助lunch special也不想去吃了，因为我爬不起来。可惜因为家中网络流量限制，没有看成荷兰打意大利和法兰西，生生错过两场能让我爽到极点的比赛。庆幸的是网络恢复以后欣赏了德国队吃葡萄，以及今天早晨百年一遇的土耳其绝杀。

 

闲着无聊，预测一下欧洲杯接下来的进程：

 

四强：德国，土耳其，荷兰，西班牙

决赛：德国 Vs 荷兰

冠军：荷兰

 

或者，不要当它是预测，就当作是我的希望吧，省得变成老贝利。

 

 

肝炎时为什么会发生黄疸?

在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。

当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。

 

有黄疸就是肝炎吗?

有黄疸不一定就是肝炎。因为：

(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。

(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。

(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。

由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

 

无黄疸就不是肝炎吗?

因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。

肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。

从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。

 

为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?

正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。

正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。

 

黄疸可见于哪些疾病?

黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。

黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。

黄疸系一症状，常见于以下疾病。

(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。

(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。

(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。

(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。

(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。

(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。

上述疾病中，临床上以前两项最为多见。

 

什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?

中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。

正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。

从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。

中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。

“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。

“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。

可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。

 

黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？

临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。

临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。

 

黄疸有哪几种类型，各有何特点？

根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。

(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。

(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。

(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。

 

为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？

肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。

 

您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要记住，“久怒伤肝，久醉也伤肝”

你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。

小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。

 

如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。

 

患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生.

你要记住以下几点:

1． 充足的蛋白质

肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。

 

正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。

 

2 适度的碳水化合物(糖类)

糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。

 

3 适量脂肪

肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。

4 充足的维生素

维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。

 

维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。

5 严禁饮酒

饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。

 

2．适当的休息和适度的活动

肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。

 

自上周五开始，我在悉尼大学的后学生时代就在“吃喝玩乐拍”中过得日夜颠倒。

 

周五是IMP的Farewell Lunch。前一天晚上在central station附近的咖啡店喝了一杯咖啡，又吃了coles的烤鸡，本已对咖啡因免疫的大脑很意外地失眠到凌晨5点，于是11点开始的party我近1点才匆匆赶到。Penny奶奶当天好慈祥好热情，我一进门她就绕过来抓住我双手摇晃着欢迎我，实在受宠若惊的说。咬了几口算不得美食的食物，与熟识的朋友合影留念，然后便在William、Queenie等人的撺掇下第一次去了reading group。给自己的理由是，这辈子正式上课当学生的最后一天，应该做点有纪念意义的事。好吧，我承认我是形式主义的人。

 

Reading group之后，几人琢磨着小资一把去glebe喝咖啡。因为要等Mia，William、Queenie、Andie和我就跑去了Quadrangle，在别人的毕业典礼上混吃混喝。大胃王Queenie说，前几个星期她也来这里蹭过吃的，其实我怀疑她每个星期五都会到这儿来蹲点。手捧橙汁，几个女人兴致上来开始摆pose，于是可怜的William成了我们的专属摄影师。现在回想起来，这副情景和三年前的“复旦半日游”何其相似，同样是三个臭美的小妞，同样是一个耐心的摄影师，同样是风景如画的校园，同样是美丽张扬的青春。是不是每段校园生活都会以羞涩的“Hi”作为开头，而最终画上句点的却是灿烂的笑脸和永久的别离？

 

William说现在还不是伤感的时候，那就暂且打住，回到吃喝玩乐的主题。周日去了Leichhardt，果然是悉尼最著名的意大利区，走在路上几乎看不到亚洲人，来来往往的小朋友都长得像天使般可爱。坐在Lavazza里，听着悠扬的提琴，我们想，我们终于也高档了一回。然而半小时以后，“假贵族”就被打回原形。William看着面前一杯half-glass、无糖无奶的Macchiato发呆，而Queenie第一次明白了LV并不念路易斯威登，虽然此妞之后很诚实地坦白其更丢脸的经历是把Chanel念成“频道”。

 

从咖啡店到William家是从heaven到hell的转换，我觉得我住的鸽子笼已经够小了，不想还有人比我住得更艰苦。具体表现在在房间里换位置还得先退出门再进来，搞得跟上海90年代的公交车似的。互相拷了电影，又蹭了他几包方便面和可乐，四人就动身前往city。路上将省钱发挥到极致，先是用手机计算坐bus还是打的划算，之后坐在taxi上还在合计着对司机说“大叔行行好咱们就打10块钱的车成不？”到了KTV门口一看，由于是public holiday前夜，那天K歌是平时的2.5倍。辗转到另一家，仍是如此。

 

A和我坚决不愿花冤枉钱，于是我们决定去看电影。不知为何影院售票处不写票价，于是我被推选去问学生价。或许这是我这辈子做过的最囧的事，排了长队进去，问完以后跟人家说“哦我不买只是问问”，然后再从人缝中挤出来告诉他们不同厅不同电影的价格，商量以后再排队进去买。初时，W从男人的角度出发，觉得和我们去看sex and the city很尴尬，谁料整场电影下来，数他最乐笑得最大声，害我恨不得对后排观众说我不认识这个人。话说sex and the city电影版还是很好看的，主题曲响起时我就禁不住激动起来，想起大四时在寝室和女人们一起看的日子。

 

那个夜晚最终在city的一家pub结束。那是欧洲杯开战第二天，为了家中网络流量着想，我在pub里看了奥地利对克罗地亚的上半场。第二天是Queen's Birthday，因此pub开业至凌晨三点。说来澳洲人实在对足球不感兴趣，整个pub里认认真真在看球的用手指也数得清，剩下全在喝酒、搭讪、胡聊。很佩服自己能在这种环境下气定神闲地看完我的球。

 

第二天说定去studio做杂志。凌晨7点睡，中午12.30被Q一个电话叫醒。昏迷着做完四页杂志，一行五人又去“小辣椒”吃川菜，席间竟然还玩起了小时候玩的数青蛙腿的游戏，暴汗。之后又回到studio做杂志一直到凌晨1点，然后回家继续看球。我的荷兰队终于报了八年前欧锦赛对意大利点球失利的仇，上演了三球完胜的绝杀。“伟大的左后卫”格罗索也无法阻挡橙色军团前进的步伐，HJX们可以闭嘴了。突然觉得，世界上最记仇的人，其实是球迷。

 

一路写下来才觉得记忆有些混乱，有些活动竟然要翻日历才能确定到底是几天之前。每一天都像是新的一天，每一天又像是前一天的重复。或许和“咖啡军团”在一起，快乐都是那么相似。这三年来，对于离别，我已不以为意，然而在夜深人静时想起这些点滴，才顿觉一个月后的自己将是多么孤寂。

 

 

事隔四年，再次花280澳币测试了自己的英语能力。

 

结果令人满意。听力、阅读几乎满分，口语小小地超过了期望值（在此感谢Queenie和William)，于是写作竟然落到了四项中最低，作为一个media学生，我很囧很丢脸。另外，和四年前比，每项都有提高，幅度在0.5-1.5分不等。很好，证明我三年澳洲没白待。

 

于是想想，或许当我在抱怨这里的生活的时候，三年的时间已经不知不觉赐予我很多。两个学位，一种语言，很多朋友，一份感情，我想要的几乎都有了。现在更是具备了PR（permanent residency）的资格，虽然我还不确定自己是否拥有PR的心。

 

今天上了IMP的最后一堂课，penny突然变得好慈祥。这位或许是我求学以来最严格的老师，在最后一堂课时却流露出些许女性温柔。人生就是这样，熬过最艰难的片段，就会看到曙光。三年前的迷茫困苦，三年后已经变成一种财富，横跨三个专业的我已经拥有得天独厚的竞争优势，非语言学专业出身却能用两种语言去“讨生活”。我实在应该知足，不该再放大自己的情绪而让任何人为我担心。

 

那天看到爸爸在下面那篇“不留”中的留言，我忽然就泪流满面。自14岁集体生日在长兴岛收到爸爸写的信之后，这是我印象中第二次爸爸认真写一段话给我。写惯了“编者按”、“反光镜”的他，突然写这样的煽情小诗，令我有种别样的感动。我们都是很传统的人，不太习惯跟对方表达感情，长这么大也没怎么跟爸爸撒过娇，不过心里面我一直把他当作我的偶像。家，是我永远的精神支柱，我早就应该明白这一点。谢谢爸爸妈妈，我爱你们。

 

还有给我留言的lulu，jijij，诡秘，ysc，俍，还有在msn上慰问关心过我的朋友，还有我亲爱的honey，我同样爱你们。

 

接下来，我会给自己三个月的时间，再次证明一件事。

 

 

临近毕业，是走是留，只在一念之间。

 

好友们纷纷回国。Ping是早就走了，W,Q也即将离开，剩下的就算留下也彷徨的很。不明白PR的意义，不清楚留下的目的，不知道未来的方向，头一次，人生这么尴尬。

 

从心底里不喜欢这里，对于天生对文字敏感的我来说，用另一种语言几乎无法自如思考。厌倦了这里的人情世故，越待越觉得这不是我想要的生活，不是我想工作的城市。真的很羡慕ping的潇洒，或许一份好的感情能给人放弃所有的勇气。

 

如果我回来，会不会有温暖的问候呢？